Желтые ладони и стопы у ребенка: причины - Детские игрушки
Detkin-dom.ru

Детские игрушки
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Желтые ладони и стопы у ребенка: причины

Желтуха: причины, симптомы, диагностика, лечение

Желтухой называют синдром, при котором кожа, слизистые и белки глаз окрашиваются в желтый цвет. Это не самостоятельное заболевание, а только проявление какой-то патологии. Причины развития желтухи могут быть совершенно различными.

Что вызывает желтуху?

Желтуха возникает, когда в крови слишком много билирубина. Он может быть повышен из-за множества факторов: нарушений в работе печени, нарушения оттока желчи (сама желчь содержит билирубин) из желчного пузыря и желчных протоков, нарушений крови, в которой распадается слишком много эритроцитов, содержащих билирубин.

Билирубин – вещество желтого цвета, образующееся при расщеплении красных кровяных телец, переносящих кислород по телу. Когда эритроциты умирают, печень фильтрует продукты их распада из кровотока. Но при патологиях (болезни самой печени и желчевыводящих путей, повышенном разрушении эритроцитов) печень может не успевать за этим процессом, билирубин накапливается, и кожа, склеры глаз и слизистые приобретают желтый цвет.

Сдать анализы на билирубин в СИТИЛАБ

  • Билирубин общий
  • Билирубин прямой (коньюгированный)

Виды желтухи

Существует несколько видов желтухи, и в зависимости от этого отличается механизм повреждений.

Выделяют три вида желтухи:

  1. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха. Появляется, когда распадается чрезмерно много красных кровяных телец. Этот процесс называется гемолизом. Когда распадается слишком много эритроцитов одновременно, высвобождается большое количество билирубина, с которым не может справиться печень. Такое случается, например, при наследственных видах анемии, когда у человека эритроциты (красные кровяные тельца) имеют особую форму и склонны к более быстрому разрушению.
  2. Печеночная (паренхиматозная) желтуха. Этот вид связан с повреждениями печени, от которых страдает фильтрующая способность органа, и в кровь попадает слишком много билирубина. Такое возможно при инфекциях печени, гепатитах, циррозе.
  3. Подпеченочная (механическая) желтуха. Эта разновидность желтухи возникает из-за блокирования желчных протоков, соединяющих печень, желчный пузырь и кишечник.

Желчные протоки – это серия трубок, похожих на кровеносные сосуды, но отвечающих за перенос желчи из печени в желчный пузырь. Если преграда не позволяет печени удалять избыток билирубина, происходят серьезные сбои в ее работе, которые в свою очередь провоцируют желтуху. Такое случается из-за камней в желчном пузыре, при увеличенных лимфатических узлах или опухолях.

Симптомы желтухи

Из названия синдрома ясно, что представляет собой главный симптом. При желтухе желтеют белки глаз, кожа и другие ткани человеческого тела. Что интересно, по оттенку желтого можно предположить вид желтухи. При гемолитических желтухах кожа становится бледной и приобретает светло-желтый, лимонный оттенок. При печеночных – оранжевый. При механических желтухах кожа темнеет, становится землистого, зеленоватого цвета.

Желтуха, вызванная острым заболеванием, обычно сопровождается жаром, ознобом, болью в животе, гриппоподобными симптомами, темной мочой и светлым стулом.

Если желтуха развивается в результате хронической патологии, могут быть такие симптомы, как потеря веса или кожный зуд. Желтуха, вызванная онкологическим заболеванием поджелудочной железы или желчных путей, может сопровождаться болью в животе.

Желтуха у детей

Частое явление – желтуха новорожденных. Как и у взрослых, детская желтуха связана с повышенным уровнем билирубина в крови, однако в преобладающем большинстве случаев не несет серьезной угрозы для жизни или здоровья.

Желтуха – один из наиболее распространенных синдромов, с которыми сталкиваются новорожденные. По статистике, почти 60% доношенных детей и 80% рожденных раньше срока (до 37-й недели беременности) имеют при рождении желтуху различной степени. При этом 60-70% от этого числа сталкиваются с физиологической, а не патологической формой желтухи. И только у одного из 20 младенцев билирубин в крови настолько высок, что нуждается в лечении.

Симптомы желтухи новорожденных обычно развиваются через 2–3 дня после рождения и исчезают без лечения к 2-м неделям. В большинстве больниц проводится обследование детей на желтуху перед выпиской. Несмотря на то, что обычно желтуха у новорожденных проходит без медицинской помощи, при первых симптомах необходимо показать малыша врачу, чтобы специалист определил причину желтых склер или желтой кожи и дал индивидуальные рекомендации.

Желтуха часто встречается у новорожденных, потому что красные кровяные тельца младенцев быстрее разрушаются. Кроме того, печень новорожденного не полностью развита, поэтому она удаляет билирубин из крови не так эффективно, как у взрослого человека. Плюс – низкое содержание бактерий в кишечнике новорожденных также влияет на обмен билирубина, увеличивая его содержание в крови. Обычно к концу второй недели жизни малыша его печень начинает справляться с количеством билирубина, и показатель приходит в норму.

Лечение обычно рекомендуется только в том случае, если анализы показывают очень высокий уровень билирубина в крови ребенка. В особенно высоких количествах билирубин оказывает нейротоксическое действие – то есть может нанести вред мозгу ребенка. Степень повреждений зависит от продолжительности желтухи и степени, насколько повышен билирубин.

Чтобы снизить уровень билирубина у малыша, часто применяют фототерапию. Свет от специальной лампы падает на кожу и преобразует билирубин в форму, которая легче расщепляется печенью. В редких и тяжелых случаях применяется обменное переливание: кровь ребенка удаляется с помощью катетера и заменяется кровью от подходящего донора. Большинство младенцев хорошо реагируют на лечение, и уже через несколько дней их выписывают из больницы.

Желтуха у взрослых

Синдром Жильбера

Отдельно стоит выделить синдром Жильбера – распространенное наследственное заболевание, также известное как конституциональная дисфункция печени и семейная негемолитическая желтуха. Он не требует лечения, а многие врачи не считают его за заболевание и рассматривают как вариант нормы и индивидуальную особенность. Синдром Жильбера встречается у 1-5% населения, в зависимости от региона. Он связан с дефектом гена, который отвечает за выработку печеночного фермента. Благодаря этому ферменту связывается непрямой билирубин.

У трети носителей синдрома Жильбера патология не проявляет себя в течение всей жизни. Часто он переносится бессимптомно и обнаруживается только по результатам анализа крови на билирубин. Однако возможны и более выраженные симптомы: боль в правом подреберье, металлический привкус во рту, метеоризм, рвота, общая слабость и усталость, потеря аппетита, бессонница. Симптомы разнообразны, и часто пациенты с синдромом Жильбера сталкиваются со сниженным настроением, раздражительностью, тревожностью.

Специфическое лечение синдрома Жильбера обычно не проводится. Пациенту необходимо ограничивать количество жирных продуктов в рационе, придерживаться здорового образа жизни и посещать гастроэнтеролога – именно он занимается диагностикой и лечением данного заболевания.

Диагностика и лечение желтухи

Предварительный диагноз можно поставить уже по цвету кожи, однако повторим, что желтуха – не заболевание, а синдром. Поэтому вся дальнейшая диагностика после первичного осмотра будет направлена на выявление причины симптомов.

При пожелтении кожи или склер необходимо сдать следующие анализы:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • биохимический анализ крови, в том числе анализ крови на билирубин общий и билирубин прямой;
  • анализ мочи на билирубин общий и билирубин прямой;
  • кровь на антитела к вирусным гепатитам.

Следующий этап – аппаратная диагностика. Часто требуется УЗИ печени и желчных путей. По назначению врача могут также провести МРТ или томографию.

Лечение подбирается индивидуально, в зависимости от причин, вызвавших желтуху, состояния внутренних органов и результатов проведенных исследований. Желтуха имеет много видов и проявлений, и лечение ее также разнообразно.

Разными видами желтухи занимаются разные специалисты: терапевты, инфекционисты, гематологи, онкологи. Какой именно специалист станет основным лечащим врачом, будет понятно в результате обследования. Правильно начать обследование со сдачи лабораторных анализов и обращения к терапевту.

Каротиновая желтуха

Иногда на прием попадают совершенно здоровые дети красивого желтого цвета в сопровождении расстроенных родителей. В итоге получают заключение «Каротиновая желтуха».

Хотя отличить такую желтуху от истинной довольно легко (достаточно взглянуть на светлые склеры), тем не менее гремучая смесь неопытного педиатра и гипертревожной мамы побуждает отправиться на прием к гастроэнтерологу.

Истинная желтуха связана с накоплением в коже и слизистых билирубина. Избыток билирубина в организме часто связан с патологией печени.

Цвет кожи у ребенка с каротиновой желтухой обусловлен накоплением в ней каротина — одного из компонентов некоторых пигментов, содержащихся во многих фруктах и овощах. Каротин есть практически во всех желтых и оранжевых овощах и фруктах (да и в зеленых есть, но там он замаскирован зеленым пигментом — хлорофиллом).

Каротин — главный пищевой источник витамина А, при попадании с пищей в организм в клетках слизистой тонкой кишки он превращается в сам витамин. Небольшая часть каротина (около 10 %) всасывается в неизмененном виде. Количество жиров и клетчатки в пище, уровень ферментов поджелудочной железы, желчных кислот в кишечнике влияют на абсорбцию каротина.

Важно для мам! Всасывание значительно увеличивается при употреблении пюрированной гомогенизированной пищи (овощные и фруктовые детские консервы).

Из крови часть каротина выделяется во внешнюю среду через кишечник и кожу. Если каротина в избытке, он окрашивает кожу в желтый цвет, причем особенно активно в тех зонах, где много потовых желез (ладони, стопы, лицо).

Каротин хорошо проникает в грудное молоко и каротиновая желтуха может быть у младенцев ещё до введения прикормов, если мама очень любит соответствующие продукты.

Каротин — безвреден в любом количестве! Хотя он и является предшественником витамина А, но процесс его превращения очень тонко регулируется и при любом избытке каротина в организме гипервитаминоза А быть не может!

Иногда бывает такая ситуация, что налицо все признаки каротиновой желтухи, но родители отрицают активное употребление источников каротина или лекарств (некоторые тоже влияют на цвет кожи).

Читать еще:  Стишки про сон малыша

Соответственно возможны два варианта:

  • «Все врут!» (доктор Грегори Хаус)
  • Что-то реально изменило метаболизм каротина.

На превращение каротина в витамин А могут влиять:

  • Избыточное количество жиров в крови (гиперлипидемия) — может быть спутником диабета, снижения функции щитовидной железы. Иногда встречается при нервной анорексии.
  • Некоторые виды амилоидоза — редкого нарушения белкового обмена.
  • Врожденное снижение белка — специфического переносчика ретинола, при котором нарушен метаболизм витамина А в печени (характерны избыток каротина в крови при низком уровне витамина А, дотация витамина А извне бесполезна).

Данные причины каротиновой желтухи редки и выявляются при внимательном расспросе врача.

Этот пост был впервые сделан в моем Живом журнале в 2015 году, но решил вспомнить о нем после прочтения удивительного рассказа о белых листоносах — миниатюрных летучих мышках из Центральной Америки. Это существа потрясающей мимимишности (по экспертной оценке моих детей) — белые, пушистые и с желтыми (как у Симпсонов) носиком и ушами. Почему нос и уши желтые? Всё дело в каротиноидах, желтых пигментах, которые зверьки получают из своей единственной пищи — спелых красных плодов фигового дерева Ficus colubrinae. Это единственные млекопитающие, для которых известна способность накапливать значительное количество каротиноидов в коже.

Ми-ми-мышки.

26,620 просмотров всего, 11 просмотров сегодня

Эксфолиативный кератолиз — симптомы и лечение

Что такое эксфолиативный кератолиз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Похлебкиной А. А., педиатра со стажем в 5 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Эксфолиативный кератолиз — это очаговое симметричное шелушение кожи на ладонях, поверхности пальцев и, реже, на подошвах. Заболевание характеризуется сухостью кожи и поверхностными пузырями, заполненных воздухом.

Также эксфолиативный кератолиз называют рецидивирующей фокальной ладонной десквамацией, сухим пластинчатым дисгидрозом и рецидивирующей ладонной десквамацией.

Заболевание широко распространено и часто носит хронический, но доброкачественный характер. Эксфолиативный кератолиз чаще встречается у детей и подростков, реже у взрослых. Нередко его ошибочно принимают за псориаз, экзему или хронический контактный дерматит. У людей с повышенной потливостью рук состояние ухудшается в тёплую погоду и может быть связано с гипергидрозом — усиленным потоотделением [1] .

Ранее эксфолиативный кератолиз называли дисгидротической экземой , и считалось, что заболевание вызвано нарушением работы потовых желёз. Эта связь уже опровергнута, но термин «дисгидротическая экзема» всё ещё используется [2] .

Дисгидротическая экзема, также называемая помфоликсом, может предшествовать эксфолиативному кератолизу. При этом состоянии на пальцах рук, ног, ладонях и подошвах образуются волдыри, наполненные жидкостью, и возникает сильный зуд [2] . Причина дисгидротической экземы неизвестна, но, вероятно, на развитие заболевания влияет множество факторов. В большинстве случаев причину и предрасполагающий фактор выделить невозможно [17] .

Причины эксфолиативного кератолиза

Предполагалось, что экфолиативный кератолиз может быть вызван грибковым поражением, но в дальнейших исследованиях эта гипотеза не подтвердилась.

Возможные провоцирующие факторы эксфолиативного кератолиза:

  • трение и контакт с водой[3][6] ;
  • мыло, моющие средства и растворители: химические вещества, содержащиеся в них, могут привести к появлению трещин и пузырей на руках;
  • аллергия: продукты питания, загрязнение воздуха и другие вещества могут спровоцировать появление аллергии на коже;
  • стресс: может не только вызвать, но и усугубить течение болезни;
  • жаркий климат: при тёплой погоде потоотделение усиливается, что может привести к шелушению кожи;
  • воздействие солёной воды;
  • сухость кожи.

Эксфолиативный кератолиз не связан с дефицитом какого-либо витамина . Встречаются семейные случаи заболевания, однако генетическая роль в развитии эксфолиативного кератолиза изучена недостаточно [14] .

Симптомы эксфолиативного кератолиза

Эксфолиативный кератолиз часто протекает без выраженных симптомов и проявляется незначительным поражением кожи ладонно-подошвенной области [5] . Отшелушиванию кожи предшествует появление наполненных воздухом пузырей, которые никогда не бывают заполнены жидкостью [3] . В некоторых случаях заболевание начинается только с очагового шелушения кожи, без образования пузырей.

После вскрытия пузырей остаются широкие сетчатые, круглые или овальные очаги. Они шелушатся, распространяются по периферии и образуют большие округлые участки, напоминающие кружева.

Участки слущенного эпителия теряют защитную функцию, становятся красными, сухими и покрываются трещинками. Шелушению может предшествовать небольшой зуд или жжение, в некоторых случаях область слущенного эпителия становится болезненной [3] .

Высыпания всегда симметричные. Иногда на кончиках пальцев образуются глубокие трещины, кожа становится жёсткой и немеет — в таком случае для полного заживления потребуется 1—3 недели. Эксфолиативный кератолиз может повториться через несколько недель после того, как на месте отшелушивания образовалась новая кожа.

Патогенез эксфолиативного кератолиза

Эпидермис — верхний наружный слой кожи, состоящий из кератиноцитов. Эти клетки содержат белок кератин, необходимый для прочности и эластичности кожи. Когда кератин разрушается, прочность кожи снижается, из-за чего она начинает шелушиться.

Также в эпидермисе содержатся корнеодесмосомы — белковые структуры, которые соединяют кератиноциты в сеть. В верхнем роговом слое кожи количество таких структур обычно уменьшается. Это нормальный физиологический процесс. Он называется десквамацией. Благодаря нему клетки кожи отшелушиваются, при этом поддерживается постоянная толщина рогового слоя [8] .

Исследование 24 пациентов с эксфолиативным кератолизом показало, что заболевание может возникать из-за дисбаланса активности ферментов, участвующих в процессе десквамации, особенно на коже ладоней [3] .

Точный механизм развития эксфолиативного кератолиза неизвестен. Прояснить возможные генетические или приобретённые причины заболевания помогут дальнейшие исследования десквамационных ферментов и ингибиторов — веществ, подавляющих или задерживающих течение ферментативных процессов. К таким веществам относятся ингибитор секреторной лейкоцитарной протеазы (SLPI), альфа-2 макроглобулин-1 (A2ML1), сульфат холестерина и ион цинка.

Классификация и стадии развития эксфолиативного кератолиза

По МКБ-10 (Международной классификации болезней) дерматологи часто кодируют эксфолиативный кератолиз как L26, относя заболевание к «другим эксфолиативным состояниям».

Классификации и стадийности эксфолиативный кератолиз не имеет. Заболевание иногда может приобретать хроническое течение с периодами ремиссии и обострения.

Осложнения эксфолиативного кератолиза

Эксфолиативный кератолиз не вызывает системных проявлений или осложнений. При заболевании может повреждаться кожа, в результате чего присоединяется бактериальная инфекция. Её признак — красные пятна, которые превращаются в гнойнички и пузырьки. Пузырьки безболезненные и легко вскрываются, образуются желтоватые чешуйки, так называемые «медовые корочки». При этом может возникать зуд.

Диагностика эксфолиативного кератолиза

Диагноз «эксфолиативный кератолиз» ставится на основании данных клинического обследования и сбора анамнеза [15] . Некоторые пациенты отмечают, что состояние усугубляется после воздействия химических или физических раздражителей, таких как вода, мыло и моющие средства. Другие ассоциируют шелушение кожи с повышенным потоотделением.

Эксфолиативный кератолиз, вероятно, распространён, но часто протекает бессимптомно, поэтому врачи его наблюдают редко.

При осмотре отмечаются симметричные округлые участки шелушения на ладонях и, реже, на стопах. При этом воспаление на коже отсутствует.

Обычно дополнительное диагностическое тестирование не требуется. Однако в более сложных случаях, при подозрении на грибковое поражение, может потребоваться исследование с гидроксидом калия (KOH).

Биопсия кожи при кератолизе показывает расщепление и частично разрушенные корнеодесмосомы в роговом слое.

Патч-тесты , оценивающие потенциальную контактную аллергию , при эксфолиативном кератолизе отрицательны.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

  • различные формы дерматита рук, включая контактный дерматит, — для него характерен зуд, воздействие провоцирующих факторов в анамнезе, положительный ответ на гормональные мази;
  • дисгидроз — сопровождается зудом, появлением трещин и везикул, наполненных жидкостью;
  • псориаз — бляшки с чёткими границами бордово-красного цвета, выступающие над поверхностью кожи;
  • дерматофития рук — изменение ногтей на руках и ногах, положительный ответ на противогрибковые препараты, не всегда симметричное поражение;
  • простой буллёзный эпидермолиз — пузыри на разных участках кожи младенцев, возникающие после трения;
  • ограниченный ладонный гипокератоз — редкое состояние, характеризуется центральной розовой областью с тонкой кожей на ладонях или подошвах стопы, по краям резкий переход к нормальной коже;
  • пальмоплантарная кератодерма — возникает на коже стоп и кистей, характеризуется выраженным утолщением кожи [11] ;
  • синдром акрального шелушения кожи — генетическое заболевание с пожизненным отслаиванием кожи.

Лечение эксфолиативного кератолиза

Причин возникновения эксфолиативного кератолиза может быть несколько, и не всегда они очевидны. Поэтому лечение болезни направлено на устранение симптомов и усугубляющих факторов. Это достигается защитой рук от физических или химических раздражителей ношением перчаток, когда это возможно.

Активное увлажнение кожи — важный, безопасный и эффективный метод лечения [10] . Наиболее подходящим способом для большинства пациентов являются кератолитические кремы, содержащие мочевину, молочную кислоту, лактат аммония или салициловую кислоту. Кремы с мочевиной увлажняют кожу и предотвращают её сухость. Кремы могут содержать мочевину 20 % или 40 %, 12 % лактата аммония, 6 % салициловой кислоты и 12 % молочной кислоты. Любой из них применяют до двух раз в день.

Приём наружных гормональных препаратов (стероидов) не требуется, так как воспаление отсутствует.

В некоторых исследованиях упоминается использование фотохимиотерапии с псораленом и ультрафиолетовым светом (PUVA), но только при тяжёлых случаях, так как риски этой терапии превышают пользу [9] .

PUVA-терапия заключается в приёме пациентом фотоактивного материала псоралена с последующим воздействием на кожу UVA лучей. Данных, подтверждающих пользу фототерапии при эксфолиативном кератолизе, на сегодняшний день недостаточно.

Возможные побочные эффекты PUVA-терапии: покраснение кожи вплоть образования пузырей, зуд; к редкими побочными эффектам относятся головная боль, головокружение, учащённое сердцебиение и слабость [4] .

Также в литературе встречаются данные о лечении эксфолиативного кератолиза ацитретином [7] [14] . Но для рутинного применения ацитретина в качестве лечения кератолиза информации пока недостаточно. Ацитретин — это производное витамина А, которым лечат псориаз.

Читать еще:  Когда прошло у вас вздутие живота на раннем сроке

Прогноз. Профилактика

Прогноз благоприятный. Обычно симптомы эксфолиативного кератолиза проходят самостоятельно или после прекращения контакта с провоцирующим фактором. Спустя несколько недель или месяцев формируется здоровая кожа. Однако через несколько недель может возникнуть рецидив.

Иногда кератолиз приобретает хронический характер и длится много лет подряд. В таком случае заболевание трудно поддаётся лечению. С возрастом эксфолиативный кератолиз возникает реже [2] .

  • избегать веществ, которые способствуют шелушению, например растворителей, антибактериального мыла и некоторых тканей;
  • соблюдать гигиену рук и ног с частой стрижкой ногтей — это поможет избежать вторичного инфицирования;
  • использовать перчатки при контакте с химическими веществами;
  • наносить увлажняющие кремы для рук, особенно полезны кремы, содержащие мочевину, молочную кислоту или силикон.

Роль продуктов питания в развитии эксфолиативного кератолиза не доказана, поэтому соблюдать диету не нужно.

Эндокринные заболевания. Самодиагностика

Уходит, к сожалению, постепенно в прошлое практика ежегодных медицинских осмотров, массовая профилактика заболеваний в детских садах и школах. Помните, раньше на завтрак давали рыбий жир, препараты йода – Антистурмин и т.д. Журнал Здоровье учил людей всей страны проводить самодиагностику опухоли молочных желез, оказывать первую помощь себе и окружающим… Времена меняются, не всегда в лучшую сторону, но это отдельная тема. Девиз «нашего межвременья» – помоги себе САМ.

Сегодня я расскажу, как при осмотре собственного тела заподозрить то или иное эндокринное заболевание. Именно заподозрить, и обратиться к врачу, а не начать самостоятельно лечить!

Про это загадочное фото информация ниже 😉

Итак, начнем с КОЖИ.

Она занимает огромную поверхность площади тела, выполняет множество функций и первая реагирует на изменения в организме.

Сухость, шелушение (чешуйками) кожи лица, туловища, рук и и ног

  1. часто это признак гипотиреоза (сниженной функции щитовидной железы), при этом ярче всего это видно по сухости и шелушению локтей, иногда по типу «муки», сухости локтя с белым налётом;
  2. так же это может быть признаком резкого обезвоживания организма. Присмотритесь, не появились ли у вас новые морщинки;
  3. аллергию всегда можно отличить – шелушение тут с ярко-точечными высыпаниями и зудом;
  4. шелушение и трещины пальцев рук – часто это проявление анемии или патологии печени (жировой гепатоз и другие заболевания);
  5. а вот если сухость с шелушением стоп – проверяйтесь на грибковые заболевания и сахарный диабет.

Вот какой незначительный казалось бы симптом, а сколько информации.

Acantosis nigricans – тут могу только по латыни написать, симптом крайне важный, это появление очагов пигментации тёмного цвета (похожей на загар) в местах трения одежды: шея, подмышки, паховая область, под грудью, на локтях, признак начинающегося диабета, или преддиабета. Еще этот симптом называют признаком инсулиорезистентности (в организме нарушается обмен гормона инсулина, отвечающего за усвоение сахара из пищи). Симптом грозный, бывает и у детей, часто является признаком наследственной инсулинорезистентности.

К эндокринологу надо идти как можно раньше!

Пигментация очень широкое понятие, пятна бывают разного цвета и размера.

Бронзовый оттенок кожи всей поверхности тела, особенно нарастающий зимой, признак другого грозного заболевания – надпочечниковой недостаточности. Надо срочно сдавать кортизол и АКТГ крови.

Пигментация с неровными краями, светло-коричневого оттенка, появившаяся после родов – хлоазма, это такое проявление нарушения питания кожи. Возможно при беременности была железодефицитная анемия, надо снова проверить, нет ли недостатка железа. Если есть нарушения в окислительно-антиоксидантной системе организма(примитивно «много вредных радикалов» скопилось в организме и они повреждают кожу), надо решить вопрос с приемом альфалипоевой кислоты и проверить функцию печени.

Пигментация у женщин 55+, 60+ мелкоточечная, ярко-коричневого оттенка, которую все воспринимают как загар – признак старения кожи и дефицита половых гормонов, так же не помешает проверить наличие анемии.

Яркая коричневая пигментация нижнего века также может быть признаком анемии, реже дисфункции надпочечников.

Пигментация выраженная только на передней поверхности кожи голеней (без зуда) часто признак «скрытого повышения» сахара крови – надо искать сахарный диабет.

Появление ярко-красных пятен по телу, часто мелких 2-3 мм – «рубиновые пятна», признак нарушения функции печени (жировой гепатоз и другие заболевания).

Паппулы, не угри, на веках, лице – называются ксантомы, это мелкие жировички, понятно, что это нарушение обмена жиров и надо проверять липидограмму. Они бывает даже у 7-8 летних детей – никто наследственную дислипидемию не отменял и у ребёнка может быть холестерин 8.0 ммоль/л.

ПОВЫШЕННАЯ ПОТЛИВОСТЬ (ГИПЕРГИДРОЗ), это очень частый симптом.

Если потливость локальная – только руки или только ноги, или только подмышки, это вряд ли эндокринная патология – часто это дисфункция симпатической нервной системы. А вот потливость всего тела – может быть симптомом диффузно-токсического зоба, а усиленная потливость волосистой части головы – симптом гиповитаминоза витамина Д (по типу рахита).

ВОЛОСЫ

Истончение и выпадение волос – чаще всего первый признак анемии! Это может быть также симптомом гипотиреоза, нарушения обмена кальция и нарушения других важных для состояния волос микроэлементов: цинка, селена, марганца и меди. Выпадение волос может признаком дефицита прогестерона (при нарушении цикла у женщин). И даже снижение прогестерона у мужчин может выражаться выпадением волос.

Ранняя седина – часто первый признак…. АНЕМИИ, иногда дефицита меди.

Истончение и выпадение волос в возрасте 50+, 60+ – это чаще дефицит половых гормонов, а не их избыток (раньше у женщин этот симптом связывали с избытков андрогенов).

А вот выпадение волос у молодых женщин по мужскому типу, это наследственная андрогенная алопеция, часто является первым симптомом дебюта СПКЯ (синдрома поликистозных яичников).

У мужчин с андрогенной алопецией все проще – это чаще дефицит тестостерона, а не его избыток как считалось ранее.

Выпадение волос у детей! – это должно быть парадоксом (у растущего ребёнка не должно быть алопеции). Это или признак рахита (после 1 года жизни рахит называют остеомаляцией), или анемии, или, чаще всего, это инсулинорезистентность! Крайне редко, но бывает, что это связано с аутоиммунным заболеванием.

Очаговое выпадение волос – признак сильнейшего стресса, как у детей, так и у взрослых!

У девочек подростков выпадение волос может быть связано с дисфункцией яичников и дефицитом прогестерона.

Выпадение наружной трети бровей – чаще признак йоддефицита(классический) и гипотиреоза.

Иногда пациенты жалуются на изменение структуры волос, «были кудрявые и стали резко выпрямляться» – это не чудеса, это нарушение обмена половых гормонов, особенно если женщина длительное время принимала КОК (контрацептивы). В этом случае ее гипофиз и яичники уснули, развился дефицит эстрогенов и прогестерона.

А теперь самое интересно – берем в руки обычный сантиметр и начинаем измерять, что?

  1. Окружность талии
    Дамы, окружность талии более 80 см это начинающееся ожирение. У мужчин – более 92 см, «здравствуй ожирение». У детей по окружности талии индивидуальные таблицы в соответствии с ростом и возрастом, здесь приводить не буду.
    С этой же целью, ущипните себя под лопаткой :D:) Если кожно-жировая складка в этой области больше 2 см! это верный шаг к ожирению! На приеме у врача кожно-жировую складку лучше измерять прибором калиперметром, это более точный метод измерения.
  2. Окружность запястья
    Кто сказал, что у вас «крупная кость»? Дамы, окружность запястья: 16-17 см это норма. «Тонкая кость» менее 16 см, «крупная» более 17 см. У мужчин норма 16-20 см, соответственно. Но, у мужчин лучше не измерять окружность запястья, лучше определить методом биоимпендансометрии состав тела – у многих мужчин хорошо развитая или накаченная мышечная группа и надо смотреть реальные пропорции мышечной/жировой ткани.
  3. Можно измерить пропорцию, отношение окружности талии / к окружности бедер.
    ОТ/ОБ более 0,85 у женщин и более 1,0 у мужчин это висцеральное ожирение – ожирение внутренних органов, говорит о риске развития метаболического синдрома (ожирения с нарушением обмена и жиров и углеводов).

Сантиметр пока можно отложить;)

СМОТРИМСЯ В ЗЕРКАЛО

Усиление носогубных складок и появление морщин опережающее темпы возрастных изменений – это признак дефицита половых гормонов, хорошо было бы провериться у гинеколога-эндокринолога.

Нависшее, отечное верхнее веко – контролируйте артериальное давление и проверьте почки. В более редких случаях это проявление гипотиреоза. Отёчность и одновременно изменение формы глаз (взгляд крайнего удивления) – симптом нарушения функции щитовидной железы (диффузный – токсический зоб).

Обвисание овала лица и появление второго подбородка – проявление дефицита половых гормонов и начала снижения гормона роста.

НОГТИ

Ребристые ногти, тонкие и ломкие – опять все примитивно, проверяем наличие анемии и нарушение обмена кальция. А вот уплощение и побеление ногтевых пластин – проверяем сердечную мышцу.

Итак, если все дефициты в организме устранены :), а ногти все равно тонкие, кожа сухая и волосы истончены — пора проверять в крови Омега-3 индекс, да, именно дефицит полезных омега-3 жиров в организме может быть причиной продолжающихся проблем с кожей,ногтями и волосами.

Доза принимаемой Омега-3 будет у всех разная, минимально 2000 мг в сутки и выше! Надо отслеживать по омега-3 индексу крови. Потому я и опубликовала в начале статьи это потрясающее фото эскимосской женщины – шикарная кожа и пропорции лица, значит нет проблем с омега-3 и половыми гормонами.:

Читать еще:  Месячные после выскабливания: обильные, скудные

Очень хочется сказать про знаменитые «косточки» на ногах у женщин

«мол, ходила всю молодость на каблуках»;) . Женщина и должна всю жизнь на каблуках ходить, а «косточки у основания большого пальца стопы» – это признак выраженного нарушения обмена витамина Д! И, соответственно, слабости мышц стопы (саркопении), вот и «расползаются кости в разные стороны», нет там никаких наростов! Сдавайте анализ на дефицит витамина Д и лечите гиповитаминоз Д как можно скорее и большими дозами.

Нарушения обмена билирубина, желтуха

Гипербилирубинемии — патологические состояния, характеризующиеся нарушением равновесия между образованием и выделением билирубина, основным клиническим признаком которых является желтуха (иктеричность) — желтая пигментация кожи или склер билирубином, обусловленная повышением содержания общего билирубина в сыворотке крови.

Хотя точный уровень билирубина в крови, при котором желтуха становится клинически явной, варьирует, ее легко можно обнаружить при уровне билирубина выше 34,2 мкмоль/л (норма 8,5—20,5 мкмоль/л). Анализ крови на биохимию, детская поликлиника «Маркушка».

Желтуха чаще диагностируется при потемнении мочи или желтом окрашивании кожи или склер

Желтуха чаще диагностируется при потемнении мочи или желтом окрашивании кожи или склер. Желтая окраска склер объясняется большим количеством в этой ткани эластина, обладающего особым сродством к билирубину, поэтому именно по иктеричности склер часто определяется желтуха.

При выраженной желтухе кожа может приобрести зеленоватый оттенок из-за превращения билирубина в биливердин, продукт окисления билирубина.

Желтуху следует отличать от желтой пигментации кожи (ложной желтухи)

Желтуху следует отличать от желтой пигментации кожи (ложной желтухи), вызываемой другими причинами, такими как каротинемия (при избыточном употреблении пищи, содержащей каротин: тыквы, моркови и красного перца, в особенности при повреждении печени, когда каротин не может быть переработан в витамин А), которая сопровождается желтоватым окрашиванием кожи, но не склер и слизистых оболочек.

Гипербилирубинемия у детей

Гипербилирубинемия возникает вследствие: повышения продукции пигмента; снижения поглощения билирубина печенью; нарушения конъюгации билирубина; снижения экскреции конъюгированного пигмента из печени в желчь.

Надпеченочная (гемолитическая) желтуха

Надпеченочная (гемолитическая) желтуха возникает в результате усиленного гемолиза эритроцитов, обусловленного внутри- или внеэритроцитарными факторами: гемолитические анемии, дефекты эритроцитарных ферментов, гемолитическая болезнь.

Кожа при этом обычно лимонно-желтого оттенка (больные скорее бледны, чем желтушны). Помимо проявлений, обусловленных гемолизом эритроцитов (анемия, ретикулоцитоз, гемоглобинурия), отмечается повышение в крови содержания непрямого билирубина.

Гипербилирубинемия, обусловленная непрямым билирубином

Гипербилирубинемия, обусловленная непрямым билирубином, наблюдается также при нарушении транспорта билирубина (без усиленного гемолиза). Процесс поглощения клеткой печени билирубина включает в себя отщепление пигмента от альбумина и последующее связывание его с лигандином. Уменьшение накопления неконъюгированного билирубина в цитозоле из-за снижения активности Y- и Z-протеинов (конкурентное ингибирование, лихорадочное состояние) приводит к накоплению неконъюгированного билирубина в крови. Анализ крови ребенка — детский медицинский центр «Маркушка».

У некоторых новорожденных, вскармливаемых грудью, развивается выраженная желтуха — синдром Ариаса — за счет накопления в крови непрямого билирубина, уровень которого прогрессивно повышается до 4-го дня жизни и достигает максимума к 10—15-му дню (до 250—300 мкмоль/л), а затем медленно снижается до нормы к 3—12-й неделе жизни.

Гипербилирубинемия выше 12 мкмоль/л встречается у 30 % новорожденных, вскармливаемых грудью. Причиной ее возникновения может быть повышенная активность р-глюкуронидазы грудного молока, вызывающая повышение содержания неконъюгированного билирубина в кишечнике с его последующим всасыванием. Если вскармливание грудью на какой-то период прекратить, то уровень билирубина снижается до нормы в ближайшие 4-8 дн.

Транзиторная семейная гипербилирубемия новорожденных

Транзиторная семейная гипербилирубемия новорожденных отмечается в некоторых семьях, проявляется массивной гипербилирубинемией, развивающейся у всех детей, рожденных от одной матери, страдающей этим заболеванием, в первые 4 года их жизни. Желтуха при этом более интенсивная, сохраняется дольше, чем физиологическая, и связана с наличием ингибирующих субстанций стероидной природы в плазме и моче матери и новорожденного.

Интермиттирующая юношеская желтуха

Интермиттирующая желтуха, чаще возникающая в пубертатном периоде и имеющая доброкачественное течение. Билирубинемия выражена в умеренной степени (уровень билирубина в пределах 17—85 мкмоль/л) и не сопровождается нарушением биохимических показателей функции печени и ее гистологической картины.

Гипербилирубинемия, связанная с нарушением конъюгации билирубина

Гипербилирубинемия, связанная с нарушением конъюгации билирубина (снижение активности билирубинглюкоронилтрансферазы). Почти у каждого новорожденного на 2—5-й день жизни определяется незначительная преходящая неконъюгированная билирубинемия (не выше 150 мг/л) – «физиологическая» желтуха. Она обусловлена возрастной незрелостью глюкоронилтрансферазной системы и исчезает обычно к 7-10-му дню. Степень желтушности у недоношенных детей обычно более значительна, держится дольше (до 4 нед.). Повышение концентрации билирубина может достигать более 200 мкмоль/л, что создает опасность поражения мозга (билирубиновая энцефалопатия).

Длительная и значительно выраженная желтуха при врожденном гипотиреозе

Длительная и значительно выраженная желтуха (до 2-4 мес) наблюдается при врожденном гипотиреозе. У девочек гипотиреоз встречается в 3 раза чаще, чем у мальчиков. Гипотиреоз препятствует нормальному созреванию глюкоронилтрансферазы, уровень билирубина повышается до 220-340 мкмоль/л.

Врожденные и приобретенные нарушения связывания билирубина

Могут встречаться также как врожденные, так и приобретенные нарушения связывания билирубина, обусловленные нарушением активности глюкоронилтрансферазы (синдром Криглера—Найяра, ингибирование глюкуронизации лекарственными средствами).

Приобретенные нарушения активности глюкоронилтрансферазы могут быть вызваны действием лекарственных средств (например, угнетение фермента) или заболеванием печени. Однако при повреждении клеток печени экскреторная способность печени нарушается в большей степени, чем ее способность к связыванию билирубина глюкуроновой кислотой. Поэтому при большинстве гепатоцеллюлярных заболеваний гипербилирубинемия связана в основном с конъюгированным билирубином.

Гипербилирубинемия на фоне преобладания в крови прямого билирубина

Нарушение экскреции билирубина в желчные протоки, независимо от того, обусловлено оно механическими или функциональными факторами, приводит к преимущественному развитию гипербилирубинемии и билирубинурии, связанной с повышением уровня прямого билирубина. Билирубин в моче является важнейшим признаком гипербилирубинемии, связанной с прямым билирубином.

Наследственная конъюгированная гипербилирубинемия

Наследственная конъюгированная гипербилирубинемия проявляется умеренно выраженной желтухой, наследуемой по аутосомно-рецессивному типу. При ней нарушается транспорт билирубина и других органических анионов из печени в желчь. Заболевание проявляется с 2-летнего возраста.

При гепатоцеллюлярном заболевании (гепатит, цирроз) нарушаются три основных этапа обмена билирубина

При гепатоцеллюлярном заболевании (гепатит, цирроз) нарушаются три основных этапа обмена билирубина — его поглощение печенью, связывание и экскреция. Причем экскреция представляет собой этап, ограничивающий скорость обмена билирубина, и обычно именно он нарушается в большей степени. В результате при этих заболеваниях преобладает гипербилирубинемия, обусловленная главным образом прямым билирубином. Вакцинация детей от гепатита В в детской поликлинике «Маркушка».

Паренхиматозная желтуха

Паренхиматозная желтуха чаще возникает при остром вирусном и токсическом гепатитах, хроническом гепатите, циррозе печени, реже — при вторичных гепатитах, развивающихся при различных инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, инфекции Коксаки, лептоспирозе), бактериальных заболеваниях (сепсисе, тифе, бруцеллезе и др.).

При повреждении печеночных клеток возникает сообщение между желчными путями, кровеносными и лимфатическими сосудами, через которое желчь поступает в кровь и частично в желчевыводящие пути. Отек перипортального пространства также может способствовать обратному всасыванию желчи из желчных ходов в кровь. Набухшие печеночные клетки сдавливают желчные протоки, создавая механическое затруднение оттоку желчи. Нарушаются метаболизм и функции печеночных клеток. Билирубинемия обусловлена преимущественно конъюгированным билирубином. В то же время в крови повышается уровень свободного билирубина, что связано со снижением таких функций гепатоцита, как захват, внутриклеточный транспорт свободного билирубина и его связывание в глюкурониды. Попадание в кровь вместе с желчью желчных кислот обусловливает развитие холемического синдрома. Уменьшение поступления желчи в кишечник (гипохолия, ахолия) ведет к понижению образования метаболитов билирубина и их выделения с мочой и калом (следы стеркобилина), а также появлению симптомов ахолического синдрома. Насыщенный желтый цвет мочи обусловлен повышенным содержанием в ней конъюгированного билирубина (билирубинурия) и уробилина, который недостаточно разрушается в печени после поступления в нее благодаря печеночно-кишечному кругообороту, попадает в общий кровоток и выводится почками (уробилинурия).

Желтуха наблюдается при нарушении оттока желчи

Желтуха наблюдается при нарушении оттока желчи (обтурационная или механическая) из-за атрезии желчных путей, обтурации их камнем, сдавления желчных путей опухолевым процессом, увеличенными лимфатическими узлами или сгущением желчи. Механическое препятствие оттоку желчи приводит к застою и повышению давления желчи, расширению и разрыву желчных капилляров и поступлению желчи прямо в кровь или через лимфатические пути. Желтуха нарастает постепенно (за счет конъюгированного билирубина).

Холестаз: семейный доброкачественный возвратный, злокачественный семейный, чолестатический синдром, внутриклеточный холестаз

Семейный доброкачественный возвратный холестаз. В патогенезе его имеет значение гипоплазия лимфатических сосудов печени и других органов. Клинически заболевание проявляется признаками холестаза уже в неонатальном периоде. Затем холестаз самостоятельно уменьшается, рецидивирует у взрослых.

Злокачественный семейный холестаз проявляется на первом году жизни желтухой, которая самостоятельно разрешается через несколько недель или месяцев. Затем интенсивность желтухи нарастает, присоединяется сильный зуд. Печень и селезенка существенно увеличиваются.

Холестатический синдром может наблюдаться у детей при холангиохолитах, когда к признакам нарушения оттока желчи присоединяются симптомы бактериальной инфекции (лихорадка, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы, повышенная СОЭ). У детей раннего возраста холангиохолит может быть осложнением тяжелых энтеритов, оперативных вмешательств на кишечнике, механических препятствий оттоку желчи.

При внутриклеточном холестазе в отличие от внепеченочного отсутствуют боли в области печени; расширение желчных ходов, увеличение органа незначительные.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector